Logran reducir las placas seniles en alzhéimer mediante un nuevo compuesto farmacológico

Un grupo de científicos españoles ha dado un paso importante en la lucha contra el alzhéimer al descubrir un nuevo enfoque terapéutico que logra reducir de forma significativa las placas seniles y la inflamación cerebral, dos de los principales factores responsables del deterioro cognitivo característico de esta patología neurodegenerativa. El hallazgo, liderado por el grupo de Neurofarmacología de las Adicciones y los Trastornos Degenerativos (Neurofan) de la Universidad CEU San Pablo y publicado en Frontiers in Pharmacology, ofrece una nueva diana farmacológica con potencial para ralentizar la progresión del alzhéimer.

El estudio se centró en la inhibición de una enzima denominada receptor proteína tirosina fosfatasa β/ζ (RPTPβ/ζ), que juega un papel clave en la regulación de múltiples funciones en el sistema nervioso central. A través del uso del compuesto MY10, desarrollado por Neurofan en colaboración con los grupos de investigación Proligar y Gestobes, los investigadores demostraron que es posible reducir tanto la acumulación de placas β-amiloide en el hipocampo como la inflamación crónica asociada, ambos procesos esenciales en la progresión del alzhéimer.

“Tras un tratamiento de 14 días en ratones transgénicos con un modelo de alzhéimer, observamos una disminución significativa en el número y tamaño de las placas β-amiloide, así como una reducción de la respuesta inflamatoria cerebral”, explica Marta Vicente, profesora y coautora del estudio. Estos resultados no solo destacan la eficacia de MY10, sino también su acción dual sobre dos de los procesos fisiopatológicos más relevantes de la enfermedad.

“La inhibición de RPTPβ/ζ mediante MY10 no solo reduce la carga amiloide, sino que modula eficazmente la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de alzhéimer”, asegura. Esta doble acción posiciona al compuesto como una alternativa prometedora frente a tratamientos que, hasta ahora, se han enfocado en un solo mecanismo de acción.

Mecanismos moleculares implicados

El estudio profundiza también en los mecanismos moleculares que subyacen a los efectos de MY10. “Por un lado, aumenta los niveles de Bace1, una enzima que ayuda a descomponer las placas de ß-amiloide en fragmentos menos dañinos. Por otro lado, reduce los niveles de Mmp9, una enzima que está relacionada con la inflamación cerebral. Además, reduce la expresión de genes proinflamatorios claves implicados en la disfunción neuronal y la progresión de la enfermedad”, explica Gonzalo Herradón, catedrático de Farmacología y director del grupo Neurofan. Estos hallazgos refuerzan el potencial terapéutico de la inhibición de RPTPβ/ζ no solo para frenar e incluso detener la neurodegeneración en pacientes con alzhéimer.

Próximos pasos hacia la validación clínica

A pesar de los resultados prometedores, los investigadores subrayan que es necesario realizar estudios adicionales para validar la seguridad y eficacia de MY10 en humanos. “Hasta el momento, los ensayos en ratones y ratas no han mostrado efectos adversos significativos, incluso en tratamientos prolongados. Sin embargo, es fundamental avanzar hacia estudios clínicos para confirmar su aplicabilidad en pacientes”, señala Herradón.

Con el respaldo de proyectos financiados por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, así como el Programa Estatal de I+D+i y el Plan Nacional sobre Drogas, el equipo Neurofan planea continuar sus investigaciones, evaluando la acción de MY10 en otros modelos experimentales y explorando su utilidad en fases tempranas y avanzadas del alzhéimer. “Nuestro objetivo es validar esta estrategia terapéutica y avanzar hacia tratamientos más efectivos para los pacientes con alzhéimer", concluye.